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1、病理生理学【名词解释】C肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：因进食引起些血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症。充血性心力衰竭：心衰呈慢性经过时，常伴有血容量及组织间液增多以及体循环和（或）肺循环静脉系统瘀血水肿。超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。除极化阻滞(hypopolarized blocking)：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。D低钠血症（hyponatremia）：血清钠浓度130 mmol/L；血浆渗透压280 mOsm/L。低容量性低钠血症（hypovolem
2、ic hyponatremia）：失钠多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280 mOsm/L。等容量性低钠血症（Isovolemic hyponatremia）：血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L，血容量无改变或轻度改变。低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：失水多于失钠，血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mOsm/L。低容量性等钠血症(Hypovolemic isonatremia) ：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，血钠浓度维持在130-145 mmol/L，渗透压保持在280-310 m
3、Osm/L。多系统器官功能衰竭(MSOF)：在休克等过程中,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。氮质血症(Azotemia)：肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。F发绀（cyanosis）：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。发热（fever)：体温调定点上移，而引起的调节性体温升高（超过0.5 ）。G功能性分流(functional shunt)：部分肺泡因病变而通气减少，而流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺入动脉血内，这种
4、情况类似动静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂，此时VA/Q值低于正常。高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia)：低渗性液体在体内潴留，血清钠浓度 130 mmol/L，血浆渗透压280 mOsm/L。过热(hyperthermia): 被动性体温升高 ，超过 调定点平。H呼吸衰竭(respiratory failure)：指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO26.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。缓冲系统(Buffer system )：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。J急
5、性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）：由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。L冷休克（cold chock）：即低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点有:脸色苍白，四肢湿冷，脉细速，故又称冷休克。M弥散性血管内凝血 (DIC)：是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。N暖休克（worm shock）：即高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红、四肢温暖、脉
6、充实有力、血压下降，故又称暖休克。内生致热原：是由发热激活物诱导产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。Q缺氧（Hypoxia ，anoxia）：组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。R热限(febrile ceiling)：发热时，体温升高很少超过41c，通常达不到42c，这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范围内的现象。S肾功能不全(renal insufficency)：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病
7、理过程就叫肾功能不全或肾功能衰竭。死腔样通气(dead-space like ventilation)：部分肺泡血流因血管病变成栓塞而减少，患部肺泡血流少而通气多，这部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，此时VA/Q值高于正常。水肿（edema） ：过多的液体在组织间隙或体腔积聚。酸碱平衡（Acid-base balance）：指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。(systemic inflammatory response syndrome SIRS)：即全身炎症反应综合征。指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔
8、部位引起全身性炎症。T调定点(set point)：在下丘脑体温调节中枢内存在着与恒温器相类似的调定点。W微血管病性溶血性贫血：DIC时，出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。X休克（Shock）：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织细胞灌流不足为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。心源性休克（cardiogenic shock）：大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。心力
9、衰竭（heart failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。心肌离心性肥大（eccentric hypertrophy）：心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。心肌重构（myocardial remodeling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能
10、、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。限制性通气不足(restrictive hypoventilation)：指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。常见原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或积气等。Y阴离子间隙（ anion gap, AG ）：指血浆中未测定的阴离子量减去未测定的阳离子量的差值，即 AG=UA UC 。Z自身输血：在休克早期，由于神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少静脉血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压，起到“自身输血”的作用。自身输液：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入
11、毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)：指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，常见原因有气道炎症、痉挛、水肿和肿瘤等。【填空题】1、近曲小管重吸钠水增多的机制是肾小球滤过分数增加 和 心房肽分泌减少。2、导致远曲小管和集合管重吸收钠水增加的机制是醛固酮分泌增多和 ADH分泌增多。3、在所有酸碱平衡指标中，三个基本变量是pH 、 HCO3-（AB）、 PaCO。4、轻度高钾血症时，心肌兴奋性升高，而严重高钾血症时心肌兴奋性 下降。5、高钾血症时，心肌自律性下降，收缩性下降。6、高钾血症时骨骼肌的兴奋性随血清钾浓度逐步
12、升高可经历先升高后降低的过程。7、在反映酸碱平衡代谢性因素的指标中，不受PaCO2影响的有SB BB和BE。8、BE负值加大可见于代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。9、高钾血症引起的代谢性酸中毒，排反常性碱性尿，低钾血症引起的代谢性碱中毒，排反常性酸性尿。10、急性低张性缺氧的血氧指标变化特点为：动脉血氧分压 降低，氧含量 降低 ，氧容量 正常 ，动-静脉血氧含量差 减 。11、循环性缺氧最有特征性的血氧指标的变化是 动-静脉血氧含量差增大。12、休克的始动环节有 急性循环血量减少、血管容量增加、和心功能障碍 。13、按微循环的改变，休克可分为三个时期缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、和微循环衰竭期（休克
13、的难治期）。14、微循环一词是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环。15、典型的DIC临床上可分为高凝期、消耗性低凝期、和继发纤亢期三期。16、在DIC发生过程中，按凝血因子的生成与消耗情况，可将DIC分成代偿性、失代偿型、和过度代偿型三型。17、引起心肌收缩性减弱的基本机制是 收缩蛋白破坏，能量代谢紊乱，兴奋-收缩藕联障碍和心肌肥大不平衡生长。18、从血流动力学观点来看，无论何种心力衰竭其发病环节均为 输出不足（缺血）和回流障碍（淤血）。19、由于长期压力负荷增大，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大。20、由于长期容量负荷增大，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增
14、加，心腔明显扩大。21、心衰时心外代偿反应主要有血容量增加，血流重新分布，红细胞增多和组织细胞利用氧的能力增强。22、心肌肥大可在 增加心肌收缩力和降低室壁张力两方面发挥代偿作用。23、肺换气障碍的类型有弥散障碍 ， 通气/血流比例失调。24、ARDS最基本的病理变化是肺泡毛细血管膜损伤 ，它通常引起I型呼吸衰竭。25、胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表现为吸气性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为呼气 性呼吸困难。26、死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比升高，功能性分流增加使病变肺泡通气/血流比 下降 。27、ARF的发病机制有肾缺血、肾小管阻塞和肾小管原尿反流。28、急性肾功能衰
15、竭少尿期最危险的并发症是高钾血症，其对生命的主要危害是造成对心脏功能的损害。29、少尿型急性肾功能衰竭的发生发展可分为三个阶段：少尿期、多尿期和恢复期。30、维持细胞内液渗透压的离子主要是K+，其次是HPO42-31、从多器官功能障碍综合征的发病形式看，一般可分为两种不同的类型：单相速发型和双相发速型。32、全身炎症反应综合体内主要病理生理变化是全身高代谢状态和多种炎症介质的失控性释放。33、多系统器官衰竭患者发生急性呼吸窘迫综合征时，临床上出现明显的进行性呼吸困难和低氧血症。34、急性肾功能不全初期的主要发病机制是肾缺血，急性肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率的降低。【简答题】【关于原理和分型的简答题归类】简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同？ 高渗性脱水：细胞外液严重高渗脑细胞脱水、脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力增大静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。 低渗性脱水：大量细胞外液丢失 细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内； 导致血容量急剧减少低血容量性休克。某病人高热昏迷三天，未进食，可能发生哪些主要的水电解质紊乱？为什么？ 高渗性脱水：主要因经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水； 低钾血症：因未摄入钾
