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1、致命性心律失常的诊断和治疗,王旭开 第三军医大学大坪医院心血管内科,心脏冲动起源、频率、传导顺 序以及传导速度可归为两大类,冲动起源异常 1 窦性心律失常: 窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐 2 异位冲动： 过早搏动、阵发性心动过速、扑动和颤动,冲动传导异常 1 窦房传导阻滞 2 房室传导阻滞 3 室内传导阻滞：右束支传导阻滞、左束支传导 阻滞、左束支分支阻滞 4 预激综合征,心脏冲动起源、频率、传导顺 序以及传导速度可归为两大类,致命性心律失常：是能引起循环功 能衰竭，并危及生命的心律失常,心室纤颤 心脏处于蠕动状态，失去有效收缩, 不能排血， 心脏骤停最常见的形式 窦性停搏 心脏完
2、全停止收缩，心脏排血停止 室性心动过速 绝大多数室性心动过速为恶性心律失常， 易导致血流动力障碍，引起心衰或心源性休克 完全性房室传导阻滞 易发生心源性昏厥及心脏骤停。 起搏点向下移位 从窦性心动过速转为交界性心律，最后 终于转为心室自搏心律，为起搏点衰竭之症 任何心律失常并发休克或心衰者,致命性或非致命性心律失常判定,心脏病的基础，冠心病患者发生的任何心律失常都应积极防治，因为提示心电不稳或冠脉再灌注时，随时有猝死的危险。心脏明显增大及重度心衰者也同样需用药物防治心脏骤停 心脏正常者很少因心律失常而猝死,发生原因及机制,炎症 缺血 退行性 外伤,心律失常发生的机制,心肌电的不稳定，出现如下改
3、变： 1 自律性增高 易产生房性或室性异位节律 2 折返激动 心肌纤维不应期的不一致，易于出现折返 激动，如阵发性房速、室性心动过速、室扑、空颤等 折返激动是快速性心律失常的最常见机制 3 触发活动 心肌复极过程中发生后电位振荡，引发心 律失常 4 并行心律 由于心肌挫伤可出现保护性兴奋点从而产 生异位心律，有房性、交界性和室性以后者多见,植物神经功能紊乱 平时或暂时精神过度紧张，交感神经兴奋，可致窦性或异位心律失常。国外有人将交感神经喻为枪的板击，心脏为靶子，一触即发，一打即中。 电解质紊乱 长期进食不足可致缺钾、缺镁等，因而心肌细胞亦缺钾、缺镁，心电发生改变而致心律失常的发生。 心脏结构异
4、常 如存在房室结双径路、房室旁道可发生相应的心动过速。 药物效应 如强心药、利尿剂、抗心律失常药、抗精神病药等的不正确应用。,抗心律失常药分类,根据药物的电生理效应分类，共分为四大 类，其中I类药物又根据其对复极的影响再分为 IA、IB、IC三个亚类 IA类 中度减慢动作电位0相上升速率(Vmax)，减慢传导，延长动作电位时间，如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺等 IB类 轻度减慢Vmax、稍减慢传导，缩短动作电位时间，如利多卡因、苯妥英钠、莫雷西嗪、妥卡尼、美西律等,IC类 明显减慢Vmax，显著减慢传导，轻微延长动作电位时间，如心律平，氟卡尼、恩卡尼 II类 受体阻滞剂，减慢动作电位速率，抑制
5、4相如心得安，美托洛尔、比索洛尔 III类 延长动作电位时间，如胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔 IV类 阻断钙通道，如维拉帕米、地尔硫卓,抗心律失常药分类,窦性停博,窦性停博(sinus pause) 是指窦房结在一个或多个心动周期中不能产生冲动，致使心房和心室活动相应停止,原 因,药物源性 洋地黄、奎尼丁、乙胺碘肤酮、乙酰胆诚、钾盐等药物过量或中毒 心肌损伤 心肌炎、心肌病、冠心病或战创伤等，常为病态窦房结综合征的主要表现之一 迷走神经机能亢进性 由于迷走神经张力过高引起，多见于窦房结缺血时,临床表现,可无症状或表现为心搏暂停，轻者心搏暂停仅偶尔出现，严重者可长时间停顿，由下级起搏点控制心脏活动，
6、若下级起搏点功能低下时，可引起头晕，昏厥或猝死,心电图特征,短暂性窦性停搏 发作时心电图示一个或多个显著延长的PP间距，而长PP间距与基本的窦性PP间距之间无整倍数关系，长PP间距之间时距亦互不相等。长PP间距中可出现一个或多个房室交界性或室性逸搏或逸搏心律,永久性窦性停掸 心电图上窦性P波永久性消失，心脏节律 可为房性、交界性或室性逸搏心律,心电图特征,治 疗,病因治疗 药物治疗 短暂窦性停搏不引起明显症状不一定需要治疗但需定期观察，但若停搏时间长，心率过慢，出现相症状则可予以阿托品、麻黄素、舒喘灵及氨茶碱等 人工心脏起博器 长期的药物治疗疗效不确实，凡窦性停搏时间长，又无逸搏者均需安装起搏
7、器,心室颤动,心室颤动(ventricular fibrillation) 简称室颤，是最严重的心律失常，是猝死的最常见原因。室颤发作时，心脏己停止有效的舒缩活动，为一系列微弱或不协调的乱颤(如开胸可见心脏呈不协调的蚯蚓样蠕动),原 因,冠心病，尤其是急性心肌梗塞患者 扩张型及肥厚型心肌病 瓣膜病 原发性或继发性QT间期延长综合 病窦综合征或完全性房室传导阻滞 。 洋地黄过量或中毒 低温、电击或雷击 心脏外科手术,临床表现,症状最为明显 心音消失 脉搏扪不到，血压测不出 意识突然丧失，可伴抽搐，即阿斯综合征。 叹息样呼吸，以后呼吸停止，多出现在室颤发生后的 20-30秒内 昏迷，多发生在室颤3
8、0钞后 瞳孔散大，多在室颤发生后的30-60秒内出现,心电图特征,室颤的波形、振幅与时距极不规则，无法识别QRS波群、ST段及T波，其频率在250-500分/次。室颤发作前往往先经历频发多源室早、R on T室早、短阵室速等,根据室颤波的粗细室颤可分为 粗波型室颤 心室波幅0.5mV, 见于心肌功能 较好者，若开胸可见心肌张力较好，肌色鲜，蠕动波粗大有力，电除颤率高 细波型室颤 心室波幅0.5mV，见于心肌功能差者，肌张力差，肌色暗紫，蠕动纤细无力，除颤成功率低,治疗 一旦发生室颤，必须争分夺秒予以电除颤,心电图特征,心电图特征,完全性房室传导阻滞,完全性房室传导阻滞 又称III度房室传导阻滞
9、(IIIAVB)， 其特点是全部室上性激动均因阻滞而不能传导 心室，阻滞的部位可以发生在房室结内、希氏 束、双束支以及三束支直至浦倾野氏纤维，阻 滞部位越低，其下的代偿起搏点越不稳定，频 率越低,原 因,先天性IIIAVB 病变大多在房室结内，少数在希氏束内。大多先天性IIIAVB和其它病变同时存在，多见于Ebstein畸形、室间隔缺损等，常在出生后即因病变严重而死亡， 存活的先天性IIIAVB患者常显示较良好的预后，因为其次级起搏点代偿功能一般较好，较少有明显的临床症状,后天性IIIAVB 急性IIIAVB 最常见的病因为急性心肌梗塞、急性心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、心肌挫伤(手术、战创伤等
10、)及电学损伤(射频消蚀手术) 慢性 IIIAVB 可见于多种心脏疾患，常见者有冠心病、心肌病、高血压及传导系统退行性变等，主要是双束支或希氏束远端的阻滞引起,原 因,临床表现,取决于代偿的心室率及伴随病变的程度，症状有疲倦、乏力、心悸、眩晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭，甚至意识丧失、抽搐、猝死。心率慢而规则，多为30-50次/分，第一心音强度多变，第二心音可呈正常或反常分裂，可闻及心房音及响亮、清晰的第一心音（大炮音），颈静脉可出现巨大的a波，此外可有收缩压升高，脉压变宽等,心电图特征,心房节律匀齐 心房由窦性、房性或交界性节律控制 心室节律匀齐 QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般在
11、阻滞部位以下。节奏点在房室交界区，QRS波群一般不增宽（合并束支阻滞除外），频率40-60次/分，性能稳定。节奏点在心室内，QRS波群宽大畸形，频率低于30-40次/分，性能不稳定 心房节律与心室节律各自独立且房率室率,心电图特征,IIIAVB时房律及室律通常规则但亦有不规则者：,早博 异位起搏点有传出阻滞 有二个以上起搏点 单个起搏点不规则释放种动。此外它可与其它各种心律失常同时存在，其中以室性快速性心律失常尤为多见，特别在心室率为缓慢的室性自搏心律时，可出现室性心动过速或室颤。在心房则可出现房性心动过速，房扑或房颤等,心电图特征,治 疗,病因治疗 如停用有关药物，纠治电解质及酸碱平衡失调，
12、治疗原发病 增快心率和促进传导 拟交感药物 可予以异丙肾上腺素舌下含化或麻黄素、舒喘灵口服。预防或治疗IIIAVB所致的阿斯氏综合征，宜用05mg异丙肾上腺素静滴，使心室率维持在6070次/分，过量不仅增快房率而使传导阻滞加重，且可导致严重的室性异位心律，特别在急性心肌梗塞时要慎重,阿托品 仅适用于房室结阻滞尤其是迷走神经张力增高所致者。用阿托品后逸博心律增加显著者(72次/分)，提示阻滞在房室结，而希-浦系的逸博心律仅有轻度增加，且可出现QRS波群增宽 碱性药物 如碳酸氢钠，有改善心肌细胞应激性，促进传导系统心肌细胞对拟交感药物反应的作用,人工心脏起搏器 IIIAVB心室率慢并伴心、脑供血不
13、 足或有阿斯综合征发作者均可考虑临时或永久起搏治疗,治 疗,室性心动过速,起源于希氏束分叉部以下，由连续三次或三次以上、频率大于100次/分以上的心动过速，称为室性心动过速(ventricular tachycardia，VT),原 因,VT绝大多数见于严重而广泛心肌病变的患者，尤其是冠心病伴发急性心肌梗塞、室壁瘤或心功能不全时，其次是扩张型与肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。也见于药物反应(洋地黄、抗心律失常药等)、低血钾、低血镁引起的 QT间期延长以及原发性QT间期延长，亦可见于无器质性心脏病患者,临床表现,VT的临床表现与原有基础心脏病病变的程度、心室频率及心动过速持续时间有关。非持
14、续性 VT(持续时间小于30S，能自行终止)时病人通常无症状，持续性 VT(持续时间大于30S，需药物或电复律终止)则常伴明显的循环功能障碍，表现为休克、昏厥、阿斯综合征、急性心力衰竭甚至猝死。听诊心率可轻度不规则，心尖区S1强度可轻度不等，S1、S2分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，房室可同时收缩，颈部可出现巨大a波,心电图特征,连续出现三次以上宽大畸形式QRS波（时限 0.12S）并有继发性ST-T改变 心室率通常为100-250次/分，心律规则或轻度 不规则 房室分离 心房独立活动与QRS波群无固定关 系，且室率房率，但有固定关系不能除外室 速，因为室性 激动可逆传夺获
15、心房,心室夺获 VT发作时少数室上性冲动可以下传心室，称心室夺获，表现为P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。 室性融合波 在室上性冲动到达心室的同时，心室已被异位冲动所激动，因而心室部分被室上性冲动激动，部分被室性异位冲动激动，QRS波形介于室性与室上性冲动之间，称为室性融合 突然发生或终止,心电图特征,心电图特征,治 疗,无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状无需治疗。但若有症状或持续性室速（无论有无症状）均需予以治疗。 急性发作的治疗 室速病人若无显著血流动力学障碍，首先予以利多卡因50-100mg静注（1-2分钟内完成），必要时5-10分钟再给50mg，共2-3次，继之予以1-4
16、mg/分静滴维持，其它亦可给予心律平、普鲁卡因酰胺、安搏律定、胺碘酮等治疗，洋地黄中毒者可予苯妥英钠。,直流电同步电复律 射频消蚀术 特发性室速疗效好 埋藏式自动除颤器 预防复发 首先是病因的祛除，如解除心肌缺血，纠治电解质紊乱等，并可用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、慢心律、苯妥英钠、心律平等预防发作,治 疗,尖端扭转型室速,尖端扭转型室速(torsades de points，TDP)是介于室速与室颤间的心动过速，它是多形性室速的一个特殊类型，因发作时 QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕着等电位线连续扭转而得名，其频率多在200250次/分，持续时间长者可致阿斯综合征，甚或猝死。 是多形性室速的一种特殊类型，QT延长者称为扭转室速(torsades Points VT)，而没有QT延长的则称为多形性室速(polymorphous VT)。TDP的病因、心电图特征及治疗不同于一般室速,病 因,完全性或高度AVB 严重窦性心动过缓或病窦 药源性 如奎尼丁，普鲁卡因酰胺，胺碘酮，吩 噻嗪，三环类抗忧
