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1、细菌性痢疾,简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的常见的急性肠道传染病，主要流行于夏秋季。,病原学,痢疾杆菌 属肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性无鞭毛杆菌。按其抗原结构和生化反应不同可将本菌分为4群47个血清型： A群-痢疾志贺菌有12个血清型； B群-福氏志贺菌有16个血清型； C群-鲍氏志贺菌有18个血清型； D群-宋内志贺菌只有1个血清型。,我国多数地区流行群以B群福氏为主，痢疾杆菌各群、型均可产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素。 A群痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒素）具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引起严重的临床表现。 痢疾杆菌在外界环境中生存力较强，在瓜果、蔬菜及粪便里可生存12周，但对热及各
2、种化学消毒剂较敏感。,流行病学, 传染源 病人及带菌者。 非典型病人、慢性病人及带菌者由于症状轻或无症状流行病学意义大。 传播途径 粪口传播（经消化道传播）。病原菌污染水、食物、生活用品或手，经口感染； 亦可通过苍蝇污染食物而传播。在流行季节可进食被污染食物或饮用污染的水，引起食物型或水型的暴发流行。, 人群易感性： 普遍易感，感染后无巩固免疫力，加之不同菌群以及不同血清型间无交叉免疫，故易造成再感染而反复多次发病。 流行特征： 全年均可发生，夏秋季多发，儿童发病率最高，其次为中青年。,志贺菌释放内毒素,发热及毒血症症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉
3、挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,中毒型菌痢的发病机制,病理, 主要病变部位在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。 基本病理变化 急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，粘膜溃疡。 慢性期：肠粘膜水肿及肠壁增厚，息肉样增生及疤痕形成。 中毒型菌痢：结肠病变轻，全身病变重。,临床表现,1.临床特征： 腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便 2.临床类型： （1）急性： 普通型（典型） 轻型（非典型） 中毒型（休克型、脑型、混合型 ） （2）慢性： 慢性迁延型 慢性急性发作型 慢性隐匿型,临床表现,潜伏期一般
4、13d ，短者数小时，长者可达7d。痢疾志贺菌感染临床表现较重，宋内氏痢疾杆菌感染多较轻 ，福氏痢疾杆菌感染病情轻重介于两者之间，但易转为慢性。,1. 急性菌痢 （1）普通型（典型） 起病急，有畏寒、高热，继之出现腹痛，腹泻、里急后重。大便每日可十多次至数十次，初为稀便，可逐渐转变为粘液脓血便。体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进。及时治疗，多于1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数未经治疗者可发展为慢性。,（2）轻型（非典型） 全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻次数少，每日可数次，多为稀便有粘液但无脓血，腹痛轻，无明显里急后重。病程短，37d可自愈，亦可转为慢性。,（3）中毒型： 多见于27
5、岁儿童。根椐其临床表现可分3型： 休克型（周围循环衰竭型） 主要临床表现： 全身中毒症状：高热，意识障碍 感染性休克：面色苍白，四肢厥冷，脉博细速，心音低远，血压下降，尿量减少等。,脑型（呼吸衰竭型） 由于脑血管痉挛引起脑组织缺血、缺氧、脑水肿及颅内压增高，严重者可发生脑疝。 表现为烦躁不安、频繁抽搐及程度不等的意识障碍，瞳孔大小不等，对光反射迟钝或消失，肌张力增高，亦可出现呼吸节律不整，深浅不均，呈双吸气或叹息样呼吸等呼吸衰竭表现。此型较严重，病死率高。,混合型 可同时具有上述两型之表现，最为危险，病死率很高。,2慢性菌痢 指急性菌痢病程迁延不愈超过2个月以上者即为慢性菌痢。 发生可能与下列
6、因素有关：如急性期未及时诊断及抗菌治疗不彻底者；或为耐药菌株感染；亦可因患者原有营养不良及免疫功能低下；或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢性胆囊炎或肠寄生虫病等。,根据临床表现可分3型： （1）慢性迁延型： 急性菌痢迁延不愈，长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可腹泻与便秘交替出现。 （2）慢性急性发作型 有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。 （3）慢性隐匿型 1年内有急性菌痢病史，临床无明显腹痛、腹泻症状、大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。,-血常规：急性菌痢白细胞数增加，中性
7、粒细胞亦增加，中毒型菌痢可达（1530）109/L以上，慢性菌痢可有贫血。 -便常规：粘液脓血便，可见脓细胞或白细胞、少量红细胞和巨噬细胞。 -便培养：检出志贺菌即可确诊。 -乙状结肠镜检查：可直接发现肠腔病变，一般仅适用于慢性菌痢病人。,实验室检查：,诊断,1.流行病学资料 夏秋季、不洁饮食或接触史等。 2.临床表现 有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢;急性菌痢病程超过2个月考虑慢性菌痢;有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。 3.实验室检查 急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高，慢性菌痢病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或
8、脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。,鉴别诊断,急性菌痢 需与下列疾病鉴别。 （）急性阿米巴痢疾 （）细菌性胃肠型食物中毒 （）其他细菌引起的肠道感染 （）其他 急性菌痢尚需与肠套叠及急性坏死性小肠炎相鉴别。,（）急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别,（）细菌性胃肠型食物中毒 由于进食被细菌及其毒素污染的食物而引起。常见的病原菌有沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌及金黄色葡萄球菌等。有集体进食同一食物及在同一潜伏期内集体发病病史。有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现，大便多为稀水便，脓血便及里急后重少见。确诊有赖于从病人呕吐物、粪便及可疑食物中检出同一病原菌。,（）其他细菌引起的肠道感染 非志贺菌如侵袭性
9、大肠杆菌、空肠弯曲菌、邻单胞菌、气单胞菌等也可引起痢疾样症状，鉴别有 赖于粪便培养检出不同的病原菌。 （）其他 急性菌痢尚需与肠套叠及急性坏死性小肠 炎相鉴别。,2.中毒型菌痢 需与下列疾病鉴别。 （）其他细菌所致感染性休克 血及粪便培养检出不同的致病菌。 （）乙脑 脑脊液检查符合中枢神经系统病毒性感染的改变，而粪便检查无异常。,3.慢性菌痢 需与以下疾病鉴别。 （）结肠癌及直肠癌 此类病人继发肠道感染时可出现腹痛、腹泻及脓血便，但常伴进行性消瘦。肛诊、乙状结肠镜、纤维结肠镜等有助于鉴别。 （）慢性血吸虫病 亦可有腹泻及脓血便。但有血吸虫疫水接触史，肝脾肿大，大便孵化沉淀检查或直肠粘膜活检可有
10、阳性发现。 （）克罗恩病 为自身免疫性疾病，病程长，粪便培养无致病菌生长，抗菌治疗无效。乙状结肠镜或纤维结肠镜检查可见肠粘膜脆弱易出血，有散在溃疡。,预 后,急性菌痢经治疗多于1周左右痊愈，少数病人可转为慢性或带菌者。中毒型菌痢预后差，尤其脑型和混合型，病死率较高。,治 疗（一）急性菌痢,.一般治疗 患者按消化道隔离至临床症状消失，粪便培养连续2次阴性。毒血症状重者须卧床休息。饮食以少渣易消化的流质或半流质为宜。注意水、电解质及酸碱平衡，脱水轻且不呕吐者，可口服补液。不能进食者则须静脉补液。,2.病原治疗： 第三代喹诺酮类：氧氟沙星，疗程57d。因此类药可引起骨骺损害，孕妇、儿童、哺乳期妇女禁
11、止应用。 第三代头孢菌素：头孢曲松 氨基糖苷类：庆大霉素、阿米卡星对耐药的痢疾杆菌亦有较强的抑菌作用。 复方磺胺甲基异恶唑（SMZ-TMP）：目前对本药耐药的菌株虽有所增加，但对多数菌痢病人仍有较好的疗效。此药对肾脏有损害，有肾病、及磺胺过敏者忌用。,3.对症治疗： 高热者可用物理降温或小量退热剂，腹痛剧烈者可用解痉药物如阿托品、山莨菪碱、颠茄等。毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。,治 疗（二）中毒型菌痢治疗,1.对症治疗： （1）高热： 应用物理降温或药物降温。如高热伴惊厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁动不安及反复惊厥可用亚冬眠疗法。,治 疗（二）中毒型菌痢治疗,（
12、2）抗休克： 快速静脉滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖盐水扩充血容量； 同时予以5碳酸氢钠纠正酸中毒； 在扩充血容量的基础上可应用血管扩张剂，如山莨菪碱、解除微血管痉挛，如血压仍不回升可加用升压药物，多巴胺、阿拉明，以增加重要脏器的血流灌注，保护重要脏器的功能， 可短程应用肾上腺糖皮质激素。 有心力衰竭者可用西地兰或毒。,治 疗（二）中毒型菌痢治疗,（3）脑型的处理 脑水肿：可用20甘露醇， 并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等改善脑血管痉挛； 防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅，如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂如山梗菜碱等， 必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。,治 疗（二）中毒型菌痢治疗,2.病
13、原治疗： 可选用第三代头孢类抗菌素如头孢曲松、头孢噻肟等静脉滴注。成人可用环丙沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类。,治 疗（三）慢性菌痢治疗,1.一般治疗 注意增强身体素质，如生活规律、适当锻炼、加强营养等；积极治疗并存的慢性疾病。 2.病原治疗：口服2种不同类型的抗菌药物，疗程10-14d；亦可采用药物保留灌肠疗法，用0.5卡那霉素或0.3黄连素或5大蒜素液，每次100200ml，每晚一次，1014d为一疗程，可重复应用。 3.对症治疗：肠功能紊乱者可用镇静、解痉药物。慢性菌痢易致肠道菌群失调，须大便涂片检查，可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。,预 防,1.管理传染源 早期发现患者和
14、带菌者，早期隔离; 托幼、餐饮业等重点人群暂时脱离岗位，至便培养次阴性。,2.切断传播途径 认真做好 “三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇）； 注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。,3.保护易感人群 接种疫苗： 痢疾菌苗疗效一般不够肯定。有人使用志贺菌减毒活菌苗口服，可产生 IgA ，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有 6 个月。,伤寒,一、概述,伤寒（typhoid fever)：由伤寒杆菌引起的急性全身性细菌性传染病。 临床特征：持续高热、消化道症状、相对缓脉、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少
15、等。 病理特征；持续菌血症，单核吞噬细胞系统受损，回肠远端小脓肿及小溃疡形成。 主要的严重并发症：肠穿孔和肠出血。,二、病原学,肠道杆菌沙门菌属D组。 伤寒沙门菌，又名伤寒杆菌 特性：G-，需氧及兼性厌氧。 短杆状，无荚膜。有鞭毛，能运动 普通培养基生长。 含有胆汁的培养基生长更好。,伤寒杆菌抗原： 菌体抗原 O 鞭毛抗原 H 均可刺激机体产生相应的抗体，非保护性抗体。,抵抗力： 在自然界生活力强： 水中 2 3周 粪便 1 2月 牛奶中生存及繁殖。 耐低温，冰冻环境中生存数月； 光、热、干燥敏感。 各种消毒剂敏感。 60度15分钟，煮沸后立即死亡。,三、流行病学,1、传染源： 患者及带菌者.
16、 患者：整个病程均有传染性。在病程24周排菌量大。 潜伏期粪便排菌， 第一周末尿排菌。 带菌者：潜伏期带菌 ， 急性带菌者 慢性带菌者 （胆囊带菌者） 2-3%持续排菌 慢性带菌者是伤寒不断传播或流行的主要传染源。,传播途径：粪口 患者及带菌者尿和粪便水源、食物爆发流行。 日常生活接触、苍蝇、蟑螂。 饮食。,爆发流行 污染水源、食物,散发流行日常生活接触,3、人群易感性： 人群普遍易感。 病后获持久免疫力。再次患病极少。 与副伤寒无交叉免疫力。 4、流行特征： 世界各地都有发病， 热带和亚热带地区多见。 儿童和青壮年居多，农民及学生多见。 终年可见，以夏秋季节多见。,四、发病机制与病理解剖,发病主要取决于： 伤寒杆菌感染量、毒力。 内毒素是重要致病因素。 人体的免疫能力。,四、发病机制与病理解剖,伤寒杆菌消化道小肠肠黏膜 淋巴管 回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡、 肠系
