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1、急性心肌梗塞并发心力衰竭 急性心肌梗塞并发心力衰竭 【概述】 心力衰竭是急性心肌梗塞常见和重要的并发症之一。多年来由于监护病房在各级医院的广泛建立和对早期急性心肌梗塞患者并发心律失常的高度警惕及有效治疗，因心律失常致死者的数量已明显减少。相反地，在急性心肌梗塞的死亡原因中，心力衰竭变得更加突出。近年来，根据北京地区冠心病协作组大系列研究统计，因并发心力衰竭死亡的急性心肌梗塞患者。已从过去的38.6%增加到46.6%。因此，急性心肌梗塞并发心力衰竭的正确诊断和有效治疗，已成为降低急性心肌梗塞病死率的关键问题。急性心肌梗塞发生心力衰竭的机理，主要是由于心肌梗塞坏死导致的心肌收缩功能减低，引起心排血
2、量下降和外周灌注不足，左室舒张末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心力衰竭和肺瘀血，故心肌梗塞的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的直接决定因素。一般认为，梗塞面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭；若达到或超过40%时，会造成心源性休克。有时初发梗塞面积20%，但是由于机械性并发症如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出现梗塞延展与再梗塞，均会增加梗塞面积，诱发和加剧心力衰竭。快速性心律失常如窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速、心室率快速的心房扑动和心房纤颤等，既因心率过快使心肌耗氧量增加，
3、又可因不良的血液动力学后果而影响心功能。缓慢性心律失常如严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、高度或度房室传导阻滞等也会使心排血量减少，心肌本身更加灌注不足，因而加剧了心力衰竭。此外，急性心肌梗塞患者并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功能不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患等也可诱发或加重心力衰竭。尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉和心肌病变，较易发生心力衰竭。有时，急性心肌梗塞的心力衰竭可为医源性的原因所诱发或加剧，如输液过多过快和药物使用不当等比较常见。特别是-受体阻滞剂及一些抗心律失常药物如a类的丙吡胺(disopyramide)、c类的氟卡尼(flecainide)、普罗帕(propafenon
4、e)、类的维拉帕米(verapamil)等都有一定的负性肌力作用。此外，某些抗肿瘤药、抗炎药消炎痛和能使水钠潴留的类固醇制剂对心力衰竭也有影响。总之，对急性心肌梗塞心力衰竭发病机理有重大作用的因素，都会引起心力衰竭的发病；而心力衰竭的进展和转归，则可能受血液动力学和神经体液两种因素综合作用的影响。 【诊断要点】 一、急性心肌梗塞心力衰竭的分级和分型方法：目前对急性心肌梗塞并发心力衰竭的严重程度及血液动力学特点有两种分类方法。一种是Killip分级，主要根据临床症状和体征来判定。另一种是Forrester分型，主要根据血液动力学检查结果来判定。1Killip分级方法：临床上普遍采用，简便易行。K
5、illip级指急性心肌梗塞患者无心力衰竭；级指有轻度至中度的心力衰竭，体检时可听到第三心音，并可在背部下肺野听到罗音；级指有严重心力衰竭、肺水肿；级为心源性休克的患者。2Forrester分型：由于Swan-Ganz漂浮导管技术的日渐普及，可以及时监测急性心肌梗塞患者的血液动力学改变。在其中的血液动力学参数中，以肺动脉楔压和心脏指数最为重要，并依此分为四型。如下：型：肺淤血水肿：-；周围灌注不足：-；肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg)；心脏指数：2.2L/(min.)；治疗原则：镇静剂，监视病情变化；病死率3%；型：肺淤血水肿：+；周围灌注不足：-；肺动脉楔压：2.4(18)kPa(
6、mmHg)；心脏指数：2.2L/(min.)；治疗原则：血压正常者，给利尿剂；血压高者，给血管扩张剂；病死率：9%；型：肺淤血水肿：-；周围灌注不足：+；肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg)；心脏指数：2.2L/(min.)；治疗原则：血压低，心率快者，扩容治疗；血压低，心率慢者，临时心脏起搏；病死率：23%；型：肺淤血水肿：+；周围灌注不足：+；肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg)；心脏指数：2.2L/(min.)；治疗原则：血压正常者给血管扩张剂，血压低者给正性肌力药和/或辅助循环；病死率：51%；3、Killip分级与Forrester分型的对比及临床意义：根据斋藤宗靖的
7、临床研究，Killip级中的83%属于血液动力学正常的Forrester型；Killip级中多数患者分属于Forrester型(43%)和型(34%)；而Killip级有67%属于Forrester型；Killip级则64%属于Forrester型。在这两种分级和分型方法中，级或型以上者属于心力衰竭。根据Killip分级，临床上为心力衰竭者约73%有血液动力学异常。而按Forrester分型有血液动力学异常的患者有78%有心力衰竭的临床表现。由此可见，两种分级和分型大体上一致。但约有1/4的病例不大一致，特别是Forrester型占有特殊的位置，约半数没有心力衰竭的临床征象，可能属于低心排血量
8、综合征。无论根据Killip分级还是Forrester分型，心力衰竭的轻重程度与病死率的增加是一致的。二、症状、体征及其他诊断依据：(一)急性左心衰竭：急性心肌梗塞左心衰竭可以表现为收缩期舒张期功能失常，或者收缩期及舒张期功能失常兼而有之，并导致肺静脉高压、肺瘀血(或肺水肿)、射血分数减低和心排血量下降，出现一系列与之相关的症状、体征及其他临床表现。1症状：急性左心衰竭的症状主要有呼吸困难(包括劳累时或安静时)、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难(多为间质性肺水肿)和咳嗽、咳粉红色泡沫样痰(多为肺泡性肺水肿)等。严重病例常有脉搏加快、冷汗、皮肤湿冷及发绀等末梢循环障碍的征象。左心衰竭时的呼吸困难是由
9、于肺毛细血管压力增高、肺顺应性下降、吸气时阻力增大以及肺间质和肺泡水肿导致的气体交换障碍等因素所引起。急性心肌梗塞时的左心衰竭，多以这种发病急、伴有喘息和端坐呼吸的形式出现。2体征：肺瘀血及肺水肿常可依靠肺部听诊来诊断。尽管肺部疾患时也可以听到湿性罗音，但左心衰竭时的湿性罗音以其明显受重力影响为特点，因此卧位患者首先易在背底部听到，且可根据肺部湿性罗音听取的范围来确定Killip分级。其他体征还有交替脉和额外心音。交替脉发生的机理尚不明了，是左心衰竭的重要征象之一。额外心音中以第三心音最为重要，它在左室快速充盈期发生，多在左心衰竭时出现。第四心音在急性心肌梗塞时常可听到，当心率加快时，第三、四
10、心音有时可能相互重叠，产生所谓重合奔马律(Summation gallop)。3胸部X线：左心衰竭时的肺瘀血或肺水肿程度，可依胸部X线检查结果来判定。胸片所见是肺部水分含量的反映，而且与肺毛细血管压的大小有密切关系。胸片上主要有以下3种表现。(1)肺静脉充血：是肺静脉压增高和肺上叶静脉血流量增加的反映，可见肺野上叶的静脉扩张。(2)间质水肿：肺毛细血管压力轻度增高(2.42.7kPa或1820mmHg)，水分向肺血管外的间质逸出，在肺部产生不均一的斑片状或网状阴影，而且间质小叶间有水肿现象，可看到Kerley B线。(3)肺泡水肿：肺毛细血管压力明显增高(3.3kPa或25mmHg以上)，从肺
11、门至肺周围末梢部有广泛的边界不清的云雾状阴影。需要指出的是，急性心肌梗塞患者肺瘀血的物理学和X线征象并不总是表示左房压力增高。非心脏性肺水肿在某些少数病例也可发生，如由于Prostacyclin释放增加及抗炎药消炎痛阻滞所造成的肺微血管通透性异常增加会引起肺水肿，也应注意鉴别。此外，急性心肌梗塞患者拍胸片(床旁像)时，最好将患者的床头抬高45o左右，以避免患者平卧时由于重力作用对肺血的影响，使非远达胸片对肺瘀血的诊断发生错误。4血液动力学检查：按血液动力学检查结果，可将急性心肌梗塞患者的心功能分为Forrester四种不同类型。急性左心衰竭时多数伴有肺动脉楔压增高，如Killip级的肺水肿患者
12、90%均在2.4kPa(18mmHg)以上。有时肺动脉楔压与胸片所见会不尽符合，这是因为胸片上肺水肿征象的出现需要一定的时间过程，部分患者此时的X线征象迟于血液动力学和临床症状10小时左右出现。而一旦治疗有效，胸片所示的肺水肿征象的消退也需要数日之久。换言之，血液动力学改变一般总是先于X线胸片征的改变。除此以外，心源性休克时，患者肺毛细血管通透性的异常增高等对此也会有很大的影响。急性心肌梗塞心力衰竭时，心排血量正常的情形虽然不少，但约有25%的病例心脏指数在2.2L/(min.)以下，多属于Forrester型或型。5动脉血氧分压：由于水分向肺间质和肺泡内漏出，氧气向血液中的弥散障碍，使动脉血
13、氧分压下降，发生低氧血症。若同时心排血量也下降，就会引起组织进一步缺氧。一般动脉血氧分压(PaO2)的正常值，60岁以下者多在80mmHg(10.6kPa)以上。超过60岁的高龄患者可用公式PaO2=80-(患者年龄60)来估算，临床上简便易行。依照PaO2水平的高低，通常将7.9810.6kPa(60-80mmHg)、5.327.98kPa(4060mmHg)及5.32kPa(40mmHg)以下者分别称为轻度、中度和重度低氧血症。由于对面罩吸氧810L/min，仍不能使PaO2达到6.65kPa(50mmHg)以上的重症心力衰竭者，有必要考虑气管插管和辅助呼吸，因此PaO2的监测不是可缺少的
14、。(二)心源性休克：心源性休克是急性心肌梗塞并发心力衰竭最为严重的表现形式，多属于Forrester型，通常肺动脉楔压高于2.4kPa(40mmHg)，而心脏指数低于2.2L/(min.)，心排血量及血压下降，全身末梢血管阻力增加，临床表现主要有血压下降、少尿、冷汗、紫绀、皮肤湿冷和意识障碍等。诊断时要除外心律失常、疼痛和脱水等其他原因引起者。(三)低心排血量综合征：急性心肌梗塞伴有低心排血量综合征时，一般合并有右室心肌梗塞，心脏指数常在2.2L/(min. )以下。临床上可有少尿、血压不稳定和有下降倾向，同时出现类似右心衰竭征象。近年来由于对严重左心衰竭的患者早期就积极投予利尿剂、血管扩张剂
15、和儿茶酚胺类药物，使病情迅速缓解。在有些患者中可以看不到肺动脉压增高和胸片上的肺瘀血征象，甚至血压虽能维持，但依然有少尿和意识障碍等脏器灌注不足的表现，也是属于低心排血量综合征。(四)右室功能失常：前壁心肌梗塞时通常并不伴发右室梗塞，但可以伴有右室射血分数的下降。不过，与左室射血分数不同，右室射血分数的下降是暂时的。这种并无右室梗塞存在的右室射血分数下降的机理尚不清楚，可能是前壁梗塞时由于室间隔收缩受损同样影响了右室射血及肺动脉高压引起的后负荷增加所致。此外，左心负荷增加引起的右室负荷增大使右室收缩力下降，导致右室收缩末期容量增加和右室射血分数下降。也可能是急性前壁心肌梗塞时左冠状动脉向右冠状
16、动脉窃血，造成右室缺血的缘故。而且，某些释放入血液内的或体液代谢介质以及来自缺血区的间质液，也可能会暂时地抑制右室心肌的收缩性。另一方面，急性下壁心肌梗塞时常可同时伴发右室梗塞，约见于1/41/3的患者。临床上心电图V3R-5R导联可有ST段异常抬高，肢体导联的ST段抬高幅度也常大于导联的ST段抬高幅度。大约50%的右室梗塞患者发生不同程度的右心衰竭，此时可无或仅有轻度左心衰竭。血液动力学检查显示右室充盈压增高，右房压也异常增高，而右室和肺动脉收缩压可以正常。除一般的右心衰竭(如颈静脉怒张等)表现外，患者可出现Kussmaul征，即吸气时收缩压下降1.3kPa(10mmHg)以上。病情严重时还可引起三尖瓣关闭不全、室间隔破裂和休克的症状及体征。除此以外，急性心肌梗塞发生右室衰竭及低血压时，还要
