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1、胰腺炎最新诊断标准大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。, j$ v& A5 H7 r# . |, S3 t诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条: (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛; (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶正常值上限3倍: (3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此外,本定义尚
2、允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。# ) $ 5 U2 o# 5 f急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰
3、管阻塞或假性囊肿形成等可能性。2 Z( 7 u9 m( V/ 9 A: _0 U! L5 急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。; c1 F: t6 o+ Z9 : x/ BJ% 5 P4 . p二、 影象学检查是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段. 自从B型超声普及后，应用X-线对慢性胰腺炎进 行诊断已很少使用. 但腹部平片对于发现胰腺钙化仍有一定价值. 目前，B超、CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法6. CP的超声所见7：胰管 壁不规则并呈现断续的高回声表现. 85%的CP患者可出现这一典型表现. 胰腺
4、结石和 钙化灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回声. 胰腺萎缩和胰腺局限性增大. 在CT 上，慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化. 有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜. B超和CT诊断CP的正确性和特异 性无显著差异，但CT在发现胰腺钙化和囊肿方面要优于B超8. 此外，B超检查还 容易受到诸如患者体形、胰腺和肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有一定的漏诊和 误诊率，结合CT可在一定程度上弥补上述不足. ERCP在慢性胰腺炎诊断方面的价值已经越来 越引起人们的重视9. Ala et al10认为ERCP可作为当前慢性胰腺 炎诊断的金标准.
5、Moreira et al11则对ERCP的应用指征进行了总结，并认 为尽管当前内镜超声（EUS）、核磁共振胰胆管造影术（MRCP）、螺旋CT等新的诊察手段不 断出现，但ERCP仍然具有不可替代的作用. MRCP是新近发展起来的一项诊断技术，在CP的诊 断上具有广泛的应用前景. MRCP的突出优点是能够在三维空间对图形进行处理，因此可以非 常精确的显示胰胆管的结构，能够很容易的发现管道内的结石、钙化以及管道本身的狭窄. EUS在慢性胰腺炎诊断方面的价值日益受到瞩目12，他通过使用高频超声探头， 可以观察到胰腺全貌和胰腺的细微结构，能够发现B超和CT还无法探测到的微小肿块，并且避免了传统B超容易
6、受到诸如肠内积气干扰等缺点13. EUS有 可能成为发现慢性胰腺炎早期实质损害的最为敏感的方法，但这还需要进一步随访观察其诊 断的可靠性. 缺乏标准化的分类也使EUS的使用受到限制，因此尚需进一步深入研究.2 酶学标志检测血清酶学测定用于CP的诊断和鉴别诊断已有较长的历史14. CP患者血清淀粉酶、 脂肪酶和胰多肽氨酸水平多下降15；弹性蛋白酶1、DNA酶、RNA酶、CA19-9、 蛋白分泌胰蛋白酶抑制物（PSTI）的水平多有升高，肌酐清除率也多同时上升16 . 有5%10%的患者因胰胆管内开口水肿或胰腺纤维化压迫胆管，引起血清胆红素和碱性磷 酸酶升高. 酶学的检测多不特异，如上述多种指标酶的
7、升高或降低在胰腺癌中也可发生17. 但如果对血清酶水平进行量化，则更有意义. 如CP患者血清CA19-9升高幅度一般不会超过100103UL-1，当达到10000103UL -1时，则应高度警惕胰腺癌的可能18. 任旭et al19对纯胰 液（PPJ）中的CEA、CA50和CA19-9进行了检测，并认为对三种标志物的联合检测可有效的 鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌. 但其敏感性和特异性有可能较乳铁蛋白稍逊. 纯胰液中升高的乳铁蛋白和在糜蛋白酶-蛙皮素刺激后，十二指肠液中增高的乳铁蛋白/脂肪酶比率，对CP有重要的诊断价值.3 胰腺功能实验20-25与CP诊断有关的胰腺功能实验很多，敏感性也各不相同. 在
8、一些影象学难以确诊的病例， 功能实验就显得尤为重要. 目前认为，通过十二指肠插管的促胰液素-缩胆囊素刺激实验（直接刺激实验）仍然是诊断CP的金标准，此方法的缺点是费时较长. Madrazo-de la Gar za et al利用光纤内镜吸取十二指肠液，即在内镜监视下，在十二指肠内放入一根导线，然后将内镜撤出，再顺导线滑入吸管完成操作. 此方法由于减少了插管时间以及使用内 镜测试胰腺功能的次数，使检查时间由150min减少到45min，在插管困难的情况下可考 虑使用内镜插管取十二指肠液. 在间接刺激实验中，Lundh实验、NBT-PABA实验、无管实验 由于简便易行而在一些地区仍有使用. 无管
9、实验常使用的两种物质是苯酪肽（bentiromide ）和二月桂精荧光素（pancreolauryl）,二者对CP诊断的敏感性和特异性可分别达到85%，90%和90%，82%. 最佳胰功能实验是在摄入标准试餐或静脉注射促胰液素后，测定十二指肠 液分泌量与碳酸氢盐和蛋白浓度，更简单的方法是直接口服可被胰消化酶消化的物质，然后测定其消化产物. 粪便中糜蛋白酶活性分析用来检测胰腺的外分泌功能，对早期和失代偿 期CP的敏感性可分别达到49%和90%. 其他实验尚包括血清胰蛋白酶样物质的免疫反应性、口服蛙皮素后测定血清胰多肽以及改良的Schilling实验等. 晚近发展起来的胆固醇-碳 13-酰辛醇呼吸
10、实验（cholesteryl-C13-octanoate breath test）由于特殊 的非侵入性和高敏感性而受到重视.4 基因诊断26-31专门用于CP特异诊断的基因目前还没有发现. 但有些基因在CP和胰腺癌的鉴别诊断方面具有 较大价值. 当前较为突出的是端粒酶与K-ras基因. 端粒酶是当前广谱的恶性肿瘤诊断标志物. 在各类恶性肿瘤中的阳性率可达到85%100%. Hiyama et al用PCR-TRAP法检测了43例胰腺癌和11例胰腺良性疾病标本（CP和囊腺瘤）中端粒酶活性，结果有41例（95%）胰腺癌组织中端粒酶呈阳性，而所有11例良性胰腺组织中端粒酶均为阴性. K-ras基因与
11、胰腺癌具有较高的相关性，有报道K-ras基因12位密码子的突变率在胰 腺癌可高达75%95%. 戴存才等应用PCR-SSP技术，对胰腺癌和CP冰冻组织的PCR扩增 产物进行了K-ras基因检测，结果发现95%（39/41）的胰腺癌组织有K-ras基因突变，而29例慢性胰腺炎全部为阴性. 在Myung et al进行的实验中，对纯胰液内 的端粒酶活性和K-ras基因突变进行了联合检测，认为可以提高胰腺癌的诊断率，降低了将胰腺癌误诊为CP等其他良性疾病的机会.虽然寻找CP诊断的金标准是我们的目标，但到目前为止，现有的任何一种检查手段和方法 都难以达到要求. 因为CP的不同发病阶段有着不同的临床表现
12、，因此在检查方法的使用上也 不尽相同. 严格地说，同任何其他疾病一样，诊断CP的真正金标准应该是组织病理学的检查 结果，但这在临床上很难实现. 但我们也有理由相信，随着对CP发病及调控机制认识的不断深入，科学技术发展带来的医学诊断手段和设备的日新月异，一种能够更早期、更灵敏、 更特异的CP诊断方法一定会出现，到那时，一个临床意义上的金标准也就为期不远了.三、1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。
13、 (2)症状：腹痛，初为间歇性，渐呈持续性，部位及性状与急性胰腺炎相似，可伴有发热与黄疸。因胰腺外分泌不足，胰酶缺乏而出现脂肪泻、脂溶性维生素缺乏等现象，最终胰岛必将累及，出现糖尿病症状。 (3)体征：上腹部可有压痛，或可扪及包块，并发脾静脉血栓时，可引起脾大，或出现节段性门脉高压征。少数可并发胰腺癌。 2辅助检查 (1)血清和尿淀粉酶：除急性发作期，一般不增高。 (2)各种胰腺外分泌功能试验：均可减退。促胰滠素试验。胰液分泌量减少(80mmolL)和胰酶含量减低。胆囊收缩素刺激试验。结果同促胰液素试验。尿BTPABA(苯甲酰一酪氨酰一对氨基苯甲酸)试验。测定尿中PABA的排泄量，约为正常量的
14、50。Lundh试验。胰酶活力降低。此试验现已少用。 (3)血清放免法胆囊收缩素、促胰液素测定：含量明显增加，系因胰酶减少，对胆囊收缩及促胰液素的反馈性抑制减弱或消失所致。 (4)1I碘化脂肪吸收试验：血131碘iE常值。 (5)胰腺内分泌功能减退，血糖可升高。 (6)腹部X线平片：可见胰腺钙化影，钡透可有胃和(或)十二指肠受压征象。 (7)B超扫描：可显示胰腺肿大或缩小以及囊肿等图像。 (8)逆行胰管造影：可见胰管结石、管腔变形或呈串珠状。 (9)CT扫描：可见胰腺缩小、增大或正常。密度下降或正常。胰管扩张呈串珠状，或狭窄与扩张混合存在。胰腺结石或钙化。 3诊断标准典型的症状与体征,外分泌功
15、能明显异常，逆行胰胆管造影有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰腺癌者。x线与CT有明确胰腺钙化或胰腺结石。胰腺活组织检查符合慢性胰腺炎。 4鉴别诊断 本病应与急性复发性胰腺炎鉴别：后者在发作时血淀耪酶显著增高，腹部平片常阴性，胰腺组织无永久性炎症痕迹。当慢性胰腺炎出现梗阻性黄疸时，常与胰腺癌、壶腹部瘟、总胆管结石等相混淆，往往须经多方面检查，甚至剖腹探查，经病理活检与细胞学检查才能作出诊断四(1)临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。血性腹水，其中淀粉酶增；高（1500苏氏单位）。难复性休克（扩容后休克不好转）。B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。五、1 急性胰腺炎(AP)时TNF-水平变化有人将脂多糖(LPS)注射入蛙皮素诱导的AP大鼠腹腔内，测定腹腔内游离巨噬细胞所产生的TNF-及血清TNF-. 结果AP大鼠腹腔内游离巨噬细胞所产生的TNF-较非AP对照组(腹腔内注入等量的LPS)明显升高；血清TNF-在AP组及非AP对照组均明显升高，但前者升高更明显. 注射LPS后24h内，组织学及肝功能试验显示AP组大鼠肝损伤更重. 提示AP时腹腔
