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1、第一章 思考题1. 生理学研究为何必须在器官和系统水平、细胞和分子水平以及整体水平进行？人体生理学研究人体功能，由于人体功能取决于各器官系统的功能，各器官系统的功能取决于组成这些器官系统的细胞的功能，细胞功能又取决于亚细胞器和生物分子的相互作用。所以，要全面探索人体生理学，研究应在整体水平、器官和系统水平以及分子水平上进行，并将各个水平的研究结果加以整合。2. 为什么生理学中非常看重稳态这一概念？人体细胞大部不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织液等）之中。因此，细胞外液成为细胞生存的体内环境，称为机体的内环境。细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相
2、对稳定状态，这种状态称为稳态或自稳态。稳态的维持是机体自我调节的结果，其维持需要全身各系统和器官的共同参与和相互协调。稳态具有十分重要的生理意义。因为细胞的各种代谢活动都是酶促反应，因此，细胞外液中需要足够的营养物质、O2和水分，以及适宜的温度、离子浓度、酸碱度和渗透压等。细胞膜两侧一定的离子浓度和分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生生物电的重要保证。稳态的破坏将影响细胞功能活动的正常进行，如高热、低氧、水与电解质以及酸碱平衡紊乱等都将导致细胞功能的严重损害，引起疾病，甚至危及生命。因此，稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。在临床上，若某些血检指标在较长时间内明显偏离正常值，即表明稳态已
3、遭到破坏，提示机体可能已患某种疾病。 3. 试举例说明负反馈、正反馈和前馈在生理功能活动调节中的意义。受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。人体内的负反馈极为多见，在维持机体生理活动的稳态中具有重要意义。动脉血压的压力感受性反射就是一个极好的例子。当动脉血压升高时，可通过反射抑制心脏和血管的活动，使心脏活动减弱，血管舒张，血压便回降；相反，而当动脉血压降低时，也可通过反射增强心脏和血管的活动，使血压回升，从而维持血压的相对稳定。受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，
4、称为正反馈。正反馈的意义在于产生“滚雪球”效应，或促使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应。如在排尿反射过程中，当排尿发动后，由于尿液进入后尿道并刺激此处的感受器，后者不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢的活动，使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为前馈。如在寒冷环境中，当体温降低到一定程度时，便会刺激体温调节中枢，使机体的代谢活动加强，产热增加，同时皮肤血管收缩，使体表散热减少，于是体温回升。这是负反馈控制。但实际上正常人的体温是非常稳定的。因为除上述反馈控制外，还有前馈控制的
5、参与，人们可根据气温降低的有关信息，通过视、听等感受器官传递到脑，脑就立即发出指令增加产热活动和减少机体散热。这些产热和散热活动并不需要等到寒冷刺激使体温降低以后，而是在体温降低之前就已经发生。条件反射也是一种前馈控制。第二章 思考题 1. 举例说明原发性主动转运和继发性主动转运、同向转运和反向转运的区别。细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度转运的过程，称为原发性主动转运。原发性主动转运的物质通常为带电离子，因此介导这一过程的膜蛋白或载体称为离子泵。离子泵的化学本质是ATP酶，可将细胞内的ATP水解为ADP，自身被磷酸化而发生构象改变，从而完成离子逆浓度梯度和（或）电位梯
6、度的跨膜转运。如细胞膜中普遍存在的Na+-K+泵，简称为钠泵，每分解一分子的ATP可逆浓度差将3个Na+移出胞外，将2个K+移入胞内，其直接效应是维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差。 有些物质主动转运所需的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子的浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。继发性主动转运依赖于原发性主动转运，也称联合转运，因为介导这种转运的载体同时要结合和转运两种或两种以上的分子或离子。根据物质的转运方向，联合转运可分为同向转运和反向转运两种形式。被
7、转运的分子或离子都向同一方向运动的联合转运，称为同向转运。例如，葡萄糖在小肠粘膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过Na+-葡萄糖同向转运体实现的。被转运的分子或离子向相反方向运动的联合转运，称为反向转运或交换。有两种重要的转运体：（1）Na+-Ca2+交换体。如心肌细胞在兴奋-收缩耦联过程中流入胞质的Ca2+主要通过Na+-Ca2+交换体将其排出胞外。（2）Na+-H+交换体。如肾近端小管上皮细胞的Na+-H+交换体可将胞外即管腔内的1个Na+转入胞内，同时将胞内的1个H+排出到小管液中，这对维持体内酸碱平衡具有重要意义。2. 试以一种人类疾病为例，说明信号转导通路异常在其发病机制中
8、的作用。癌症（肿瘤）是与信号转导机制最为密切的人类疾病，其涉及细胞周期的调节和恶性表型的获得，其中各种相关信号转导通路以及相互间的交互作用，可能决定肿瘤进程的关键， 同样也是防治的关键靶点。新近，甚至有专家提出基于信号转导通路的癌症分型方法。人体所有细胞都是在严格的调控下进行增殖、分化并行使各自的功能，正常细胞增殖受到刺激和抑制的平衡机制调控，这种平衡受到细胞内、外复杂的生物信号网络的严格调控，肿瘤细胞就是平衡失控导致的。目前已了解到，细胞外部或内部因素，以及相关基因的不稳定性，即可导致致癌基因和抑癌基因的突变，进而使肿瘤细胞获得选择性生长优势并克隆性过度增殖形成肿瘤。更为重要的是，癌基因的非
9、突变形式称作原癌基因，常是细胞信号转导通路中重要信号分子的基础，比如ras基因是原癌基因的经典范例，所编码的Ras蛋白，是一种小G蛋白，是转导细胞外多种生长因子特定信息的Ras-MAPK通路网络的重要信号分子。研究发现在40%的人类肿瘤中Ras基因发生突变，突变后的Ras蛋白则在没有细胞外刺激情况下也持续激活信号通路，导致细胞过度增殖。抑癌基因的典型范例是p53基因，其编码的p53蛋白是肿瘤抑制因子和转录因子，在大多数人类肿瘤中失活。同时，这些癌基因和抑癌基因经常又是肿瘤病毒的靶点，导致相应基因的表观遗传改变，或直接导致基因产物的活性变化，诱发肿瘤。另外，与肿瘤有关的信号转导通路还涉及酪氨酸激
10、酶受体（TKR）如表皮生长因子受体等、丝氨酸/苏氨酸激酶受体如转化生长因子-（TGF-）受体等，小G蛋白Rho家族、细胞周期信号网络，抑癌基因相关的成视网膜细胞瘤基因通（Rb）通路、pten基因编码的PTEN通路，以及胱冬蛋白酶（caspase），前抗凋亡蛋白和抗凋亡单边的Bcl-2家族及Akt激酶等。3 Em=-70, Ek=-90, Ena=+60mv 安静状态下电-化学驱动力Na ：Em - Ena =-70-(+60)=-130mv内向 K ：Em- Ek= -70-（-90）=+20 外向安静状态下，细胞膜存在钾漏通道，对K通透性较高，在电-化学驱动力作用下，K外流，随着K外流，电-
11、化学驱动力逐渐减小，安静状态下，细胞膜对Na也有一定的通透性，约为K的1/100-1/50，在电-化学驱动力作用下，Na内流。4细胞外K由4.5升至9时 Ek=60lg2+(-90)=-72mv去极化5.给予Na通道阻断剂河豚毒，细胞不能产生动作电位。6琥珀酰胆碱与运动终板后膜上的N2胆碱受体结合后，能使终板产生与乙酰胆碱相似而持久的去极化作用，导致终板对乙酰胆碱反应降低或消失，也就是使终板对乙酰胆碱脱敏，导致骨骼肌松弛，属去极化型肌松药。7 平滑肌属非随意肌。平滑肌粗肌丝在不同方位上伸出横桥，使平滑肌具有更大的舒缩范围。 平滑肌无内陷的T管，动作电位不能迅速到达细胞深部，收缩缓慢。 舒张期C
12、a的回收缓慢，因此平滑肌舒张缓慢。 大多数平滑肌受交感，副交感的双重支配。第3章 血液 1. 答：（1）缺铁性贫血：铁和蛋白质是合成血红素所必须的基本原料。机体缺铁时，可使幼红细胞中血红蛋白合成减少，红细胞数目减少，体积减小，引起低色素小细胞性贫血，又称缺铁性贫血。（2）巨幼红细胞性贫血：维生素B12和叶酸参与幼红细胞发育成熟过程中的DNA合成。缺乏维生素B12或叶酸时，将影响幼红细胞分裂和 DNA合成，出现巨幼红细胞性贫血，即大细胞性贫血。维生素B12在回肠远端吸收，维生素B12 的吸收需要内因子的参与，当胃大部分切除或胃壁细胞损伤时，机体缺乏内因子，或产生抗内因子抗体，或回肠切除后，均可引
13、起因维生素B12缺乏而导致的巨幼红细胞性贫血。（3）肾性贫血：调节红细胞生成的主要体液因素是促红细胞生成素（EPO）。EPO是由肾组织产生，是机体红细胞生产的主要调节物，而肾细胞内没有EPO的储存。严重肾病患者，体内虽有少量肾外组织产生的EPO，但肾合成分泌EPO减少或停止，所以常伴有难以纠正的贫血。（4）慢性炎症贫血：转化生长因子、干扰素和肿瘤坏死因子等可抑制早期红系祖细胞的增殖，对红细胞的生成起负性调节作用，这可能与慢性炎症状态时贫血的发生有关。2.答：（1）凝血因子缺乏或异常引起的出血性疾病：先天性遗传性：如血友病A（因子缺乏）、血友病B（因子缺乏）、血友病C（因子缺乏）、纤维蛋白原缺乏
14、症、血管性血友病以及其它凝血因子缺乏症等。后天获得性：如新生儿出血症、晚发性维生素K缺乏症、肝病性凝血障碍、尿毒症性凝血障碍等。 （2）抗凝血及纤溶机制异常引起的出血性疾病：抗凝物质增多引起的出血多为后天获得性，如：弥散性血管内凝血、肝素等抗凝药过量、抗因子，抗体形成等。3.答：（1）ABO血型的特点：许多组织细胞上有规律地存在着A、B、H抗原，以及分泌型人的分泌液中存在着A、B、H物质。不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不会含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。（2）Rh血型的特点：与ABO系统不同，人的血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性者在接受Rh阳性的血液后，才会通过体液性免疫
15、产生抗Rh的免疫性抗体，输血后24月血清中抗Rh抗体的水平达到高峰。因此，Rh阴性受血者在第一次接受Rh阳性血液的输血后，一般不产生明显的输血反应，但在第二次或多次输入Rh阳性的血液时，即可发生抗原一抗体反应，输入的Rh阳性红细胞将被破坏而发生溶血。（3）ABO血型不合所致新生儿溶血：体内的天然ABO血型抗体IgM分子量大，一般不能通过胎盘到达胎儿体内，不会使胎儿的红细胞发生凝集破坏。免疫抗体是机体接受自身所不存在的红细胞抗原刺激而产生的。免疫性抗体属于IgG抗体，分子量小，能通过胎盘进入胎儿体内。因此若母体过去因外源性A或B抗原进入体内而产生免疫性抗体时在与胎儿ABO血型不合的孕妇可因母体内
16、免疫性血型抗体进入胎儿体内而引起胎儿红细胞的破坏，发生新生儿溶血病。（4）Rh血型不合所致新生儿溶血：与ABO系统的抗体不同，Rh系统的抗体主要是IgG，因其分子较小，因而能透过胎盘。当Rh阴性的孕妇怀有Rh阳性的胎儿时，Rh阳性胎儿的少量红细胞或D抗原可进入母体，使母体产生免疫性抗体，主要是抗D抗体。这种抗体可透过胎盘进入胎儿的血液，使胎儿的红细胞发生溶血，造成新生儿溶血性贫血，严重时可导致胎儿死亡。由于一般只有在妊娠末期或分娩时才有足量的胎儿红细胞进入母体，而母体血液中的抗体的浓度是缓慢增加的，故Rh阴性的母体怀第一胎Rh阳性的胎儿时，很少出现新生儿溶血的情况；但在第二次妊娠时，母体内的抗Rh抗体可进入胎儿体内而引起新生儿溶血。若在Rh阴性母亲生育第一胎后，及时输注特异性抗D免疫球蛋白，中和进入母体的D抗
